奇米影视一区二区三区小说_一区二区免费在线_国产一区 二区 三区一级_69p69国产精品_午夜久久久影院_一本大道久久a久久精二百_国产三级久久久_一区二区欧美精品_成人综合婷婷国产精品久久蜜臀_高清国产午夜精品久久久久久_天天免费综合色_日韩精品一区国产麻豆_国产伦精品一区二区三区免费迷_日韩欧美久久久_亚洲一级二级在线_成人动漫在线一区

      血小板生成素（TPO）是巨核細胞生成的主要細胞因子調節因子，通過其特異性細胞 表面受體 MPL 起作用。缺乏 TPO 或 MPL 的小鼠在穩態下產生約 10% 的正常巨核細胞和 血小板，并且在骨髓（BM）移植或細胞毒性藥物等應激下血小板的恢復減弱。MPL 信號 轉導在維持正常的造血干細胞（HSC）數量和活動方面也起著重要作用。除了刺激巨核生 成外，TPO 還可以單獨或與其他細胞因子（包括 GM-CSF、IL3、IL6、IL11、SCF、FLT 配 體、FGF 和 EPO）聯合支持造血干細胞和 MK 祖細胞的存活和擴增。

      TPO 與其特異性受體 Mpl（TPOR）蛋白結合，觸發 Jak2 的激活和受體的磷酸化， Tpo/Mpl 激活的主要信號級聯反應包括 JAK/STAT、PI3K-Akt 和 Ras-MAPK1/3 通路。

      32D（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 32D 的驅動基因，讓 32D 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 32D 增殖依賴 的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。

Figure 1. TPOR(Ligand Dependent) 32D 細胞模型原理圖