奇米影视一区二区三区小说_一区二区免费在线_国产一区 二区 三区一级_69p69国产精品_午夜久久久影院_一本大道久久a久久精二百_国产三级久久久_一区二区欧美精品_成人综合婷婷国产精品久久蜜臀_高清国产午夜精品久久久久久_天天免费综合色_日韩精品一区国产麻豆_国产伦精品一区二区三区免费迷_日韩欧美久久久_亚洲一级二级在线_成人动漫在线一区

     KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一。在 RAS 基因家族中，還有 NRAS 和 HRAS。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶，通過將膜生長因子受體與細胞內信號通路和轉錄因子偶聯， 在細胞增殖、分化、存活和代謝等生物過程中充當開關。

     KRAS 突變通常發生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12、13 或 61 處，殘基 12 （G12C、 G12D、G12R、G12A、G12S 和 G12V ） 是最常見的突變位點。KRAS[G12C]是非小細胞 肺癌（NSCLC）中最常發生的基因突變之一，它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉導，從而促進腫瘤細胞的生長和擴散。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月，且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產生反應。

          NSCLC 的一種新興療法，可通過激活患者的免疫系統抑制腫瘤生長。有 研究表明，激活 KRAS 信號通路可上調 PD-L1 表達。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細胞，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環境和腫瘤 免疫原性相關，為免疫療法提供了理論依據。

     BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。

Figure 1. KRAS[G13C] BaF3 細胞的構建原理圖

1. WB of  KRAS[G13C] BaF3

Figure 2. WB of KRAS[G13C] BaF3

2. Sanger of  KRAS[G13C] BaF3

Figure 3. Sanger of KRAS[G13C] BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of KRAS[G13C] BaF3 (C5).