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?LILRB4細胞篩選模型

原載自:www.r4leiq.cn[技術資料頻道]  2020-10-22  瀏覽次數:2116

真核細胞免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4(LILRB4)又稱CD85抗原樣家族成員K(CD85K)、免疫球蛋白樣轉錄物3(ILT-3)、白細胞免疫球蛋白樣受體5(LIR-5)、單核細胞抑制受體HM18,屬于白細胞免疫球蛋白樣受體(LIR)家族。LILRB4/CD85K含有2個Ig樣C2型(免疫球蛋白樣)結構域。CD85K在單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、肺、自然殺傷細胞和B細胞中均有表達。LILRB4/CD85K是一類MHC抗原的受體。CD85K識別HLA-A、HLA-B、HLA-C和HLA-G等位基因,參與免疫應答的下調和耐受性的形成。LILRB4干擾TNFRSF5信號傳導和NF-κB上調,抑制受體介導的細胞蛋白磷酸化和細胞內鈣離子的遷移。

 

LILRB4與急性髓系白血病

 

急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一種異質性疾病,其致病機理非常復雜,目前在患者中已經至少發現11種遺傳類別和高達2000種不同的突變基因,但要開發針對AML有效廣譜的藥物療法仍然非常具有挑戰性,過去幾十年間基本沒有太多進展。根據數據統計,在美國,每年大約新增2萬例AML,超過1萬人死于該病,其治療后的五年生存率僅為27%;在中國AML發病率雖然低于歐美水平,但是由于中國人口基數大患者人數也非常可觀。近年來以CTLA-4與PD-1/PD-L1抗體為代表的免疫檢查點抑制劑療法,雖然取得了突破性的進展,被廣泛運用于不同癌種的治療,但大多只適用于肺癌、黑色素瘤、膀胱癌等實體腫瘤的治療,對AML等血液癌癥的療效十分有限, 因此,我們都迫切需要一種新的能夠針對性有效地治療AML的療法。

 

研究表明LILRB4在AML細胞上普遍存在高表達,而在正常造血干細胞上不表達,并且LILRB4的表達與患者的生存率呈負相關,進一步的研究表明AML細胞表達的LILRB4會促進腫瘤細胞浸潤并抑制T細胞活性,當敲除該基因或者加入LILRB4抗體阻斷其與APOE等配體的結合,它們對T細胞的抑制能力也隨之消失,重新激活T細胞攻擊腫瘤細胞,這提示我們LILRB4可能是針對AML治療的一種非常有潛力的特異性免疫檢查點靶點,目前以Immune-Onc Therapeutics為代表的國內外多家公司也紛紛開始了針對該靶點的新藥的開發。

 

針對該靶點的新藥研發,科佰也開發了細胞水平用于功能性篩選LILRB4抑制劑的體外篩選模型,助力該靶點的新藥研發,歡迎咨詢。

 

看這里~~~

 

↓↓↓↓↓↓

 

LILRB4抑制劑的體外篩選模型

 

 

部分產品數據

 

LILRB4 Effector Reporter Cell 

APOE/TCR Activator/CHO 

ANGPTLx/TCR activitor/CHO 

 

Figure 1. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With ANGPTLx TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 15ng/ml.

 

Figure 2. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With APOE TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 40 ng/ml.

 

部分文字,圖片來源網絡

 

 

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